Novas estratégias de tratamento para (Degeneração Macular) DMRI seca

Novas estratégias de tratamento para (Degeneração Macular) DMRI seca estão surgindo.

Estas estratégias se dividem em duas categorias:

- A prevenção de fotorreceptor da retina e

- Perda do epitélio pigmentar (EPR):

Os estudos avaliam:

1. neuroproteção,
2. na redução de acumulação de subproduto tóxico,
3. modificação ciclo visual, ou a supressão da inflamação.

Este artigo analisa a situação de algumas destas estratégias emergentes e possíveis futuros tratamentos para DMRI seca.

(1) Neuroproteção

Três drogas com propriedades neuroprotetoras estão sendo investigados como tratamentos para a DMRI seca: uma tecnologia de células implantadas encapsulado (NT-501, Neurotech); tartarato de brimonidina intravítrea (Allergan), e tandospirone tópico (AL-8309B; Alcon).

NT-501, um dispositivo de tecnologia de células encapsuladas implantado através de uma pequena incisão e sutura da esclera, contém células modificadas RPE que secretam CNTF de uma forma controlada e sustentada.

Tartarato de brimonidina, um agonista do receptor adrenérgico alfa-2, tem-se mostrado neuroprotetora de células ganglionares da retina, as células bipolares, e fotorreceptores em modelos animais de insulto numerosos nervos, incluindo isquemia hipertensão ocular, fototoxicidade, e esmagar parcial do nervo óptico. Quando administrado em um formulário de liberação crônica, brimonidina parece proteger contra danos fotorreceptores de luz azul de uma maneira dose-resposta.

Tandospirone, um agonista seletivo de serotonina 1A tópica, é aprovado e comercializado no Japão como um antidepressivo. Demonstrou neuroproteção em modelos animais, mostrando dose-dependente de proteção de fotorreceptores e células RPE de estresse foto-oxidativo grave.

(2) Redução do acúmulo de Derivados

Redução do acúmulo de subprodutos tóxicos é uma abordagem incentivando ao tratamento, não só para GA, mas também para pacientes com drusas. Duas substâncias usando esta estratégia estão sendo avaliados: subcutânea de acetato de glatiramer (Copaxone, Teva Pharmaceutical Industries) e RN6G intravenosa (PF-4382923, Pfizer), um anti-amilóide-beta (Aâ) de anticorpos.

(3) MODULATORSM CICLO VISUAL

Moduladores ciclo visual têm recebido atenção considerável em oftalmologia recentemente. Existem dois em desenvolvimento para o tratamento de seca AMD, oral fenretinide (RT-101, a revisão Therapeutics) e oral ACU-4429 (Acucela). Modulação ciclo visual, essencialmente, "retarda" a atividade das varas e reduz a carga metabólica no cones. Espera-se que, ao fazer isto, estes compostos podem retardar a deterioração que acompanha o envelhecimento, reduzir a acumulação de fluoróforos tóxicos (A2E) e lipofuscina, e evitar a perda de fotorreceptores e células RPE. Holz e coworkers13 mostrou que lipofuscina excessiva e acúmulo A2E está relacionada com a progressão da GA. A2E causas de desestabilização das membranas celulares, interfere com o metabolismo celular. e desencadeia a ativação do complemento a jusante.

CONCLUSÃO

Uma das dificuldades na pesquisa DMRI seca é que ela é uma doença exclusivamente humana sem bons modelos animais. Apesar disso, os esforços de pesquisa continue valente em muitos centros em todo o país e ao redor do mundo.

Muitos dos primeiros ensaios clínicos estão em andamento, e é de se esperar que no próximo ano alguns deles trará resultados promissores e apontam o caminho para futuras terapias.

ARTIGO PUBLICADO NA REVISTA RETINA TODAY (www.retinatoday.com)

David S. Boyer, MD é Professor Clínico de Oftalmologia da Universidade de Southern California Keck School of Medicine, em Los Angeles e é um Sócio Sênior com Associates Vítreo Retina. Dr. Boyer é um membro do Conselho Editorial Retina Today. Ele serve como um consultor pago ou a bordo dos oradores da Alcon, Allergan, Pfizer, Novartis, ICO, Regeneron, e Genentech. Dr. Boyer pode ser alcançado em +1 310 854 6201, ou via e-mail em This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it .